最新进展 | 中山大学陈瑶生教授团队验证了TREM2基因在猪蓝耳病毒感染中的作用

猪业资讯 2020-05-18 19:07:55

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2020年5月13日,病毒学top期刊PLOS Pathogens(5-Year IF: 6.946, 中科院大类一区) 在线发表了中山大学陈瑶生教授团队最新研究成果:TREM2分子通过 PI3K/ NF-κB 信号通路抑制促炎应答,进而促进PRRSV感染 (TREM2 suppresses the proinflammatory response to facilitate PRRSVinfection via PI3K/ NF-κB signaling) 。  

CD163是PRRSV感染靶细胞必需的受体,CD163受体表达与否对病毒感染至关重要。该团队前期已证明CD163受体基因编辑猪完全抵抗PRRSV感染(Frontiers in Immunology, 2019,5-Year IF: 5.789)。故挖掘调控CD163表达的基因对PRRSV防控非常重要。

通过单细胞测序发现,猪肺泡巨噬细胞PAMs感染PRRSV后,细胞表面特异表达的TREM2分子显著升高,细胞试验得到验证。且该基因作为抗炎症受体,主要在肺组织表达(PRRSV靶组织),而CD163表达与炎症密切相关。

基于以上研究,陈瑶生教授团队充分阐述了TREM2分子通过CD163调节PRRSV感染的分子机制,并通过活体攻毒试验进一步验证了TREM2基因在PRRSV感染中的作用。

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TREM2调节PRRSV感染的分子模式图

在本研究中,该团队发现,TREM2与CD163、PRRSVGP2a/GP4/GP5互作,提示该基因可能是病毒感染的间接受体。
本研究筛选到一个在PRRSV靶细胞(PAMs)上特异表达的TREM2基因,通过炎症调节CD163受体表达,进而调控PRRSV感染。挖掘靶向TREM2基因的抗病毒药物是防控PRRSV的重要方向。另外,该基因在猪体内表达量的高低可能与PRRSV抗性/易感性有关(已申报国家发明专利一项,并获授权,专利号:ZL201610615795.6)。
朱振邦博士为论文第一作者,陈瑶生教授团队郭春和老师为通讯作者。本研究得到国家自然科学基金、广东省自然科学基金、广州市科技计划项目等资助。

(文章来源:病毒学期刊PLOS Pathogens)


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